Тромбофлебит на латыни

Тромбофлебит – это воспаление стенок вены, которое сопровождается вторичным тромбом пораженного участка вены. Чаще всего обнаруживается на ногах при варикозном расширении вен. Тромбофлебит нижних конечностей могут спровоцировать гнойные процессы, острые инфекционные заболевания, туберкулез, ревматизм, ожирение, опухоли, аллергия, травмы. Тромбы в венах также могут возникнуть после хирургических операций. У женщин спровоцировать заболевание могут роды. При таком заболевании, как тромбофлебит симптомы не заставляют себя ждать. Пораженная нога опекает, появляется боль во время сгибания стопы носком вверх. Если процесс далеко зашел, на коже образуются язвы.

Тромбофлебит может поражать, как поверхностные вены, так и глубокие. Тромбофлебит поверхностных вен почти всегда провоцирует варикозное расширение вен. и таком поражении человек чувствует боль в ноге, кожа отечная и покрасневшая, температура повышена.       Тромбофлебит глубоких вен чаще появляется после операций или родов. В первые три-четыре дня тромб еще слабо прикреплен к стенке сосуда и может оторваться. Это провоцирует тромбоз и тромбоэмболию – закупорку сосуда тромбом – тяжелое и опасное для жизни человека осложнение. Именно поэтому человек с диагнозом тромбофлебит должен внимательно относиться к своему здоровью и следить за своим состоянием. Если человека начинает беспокоить приступ слабости, повышенная температура, сердцебиение, лихорадка, усиливается боль в ноге, особенно при надавливании пальцем по ходу вен – нужно немедленно обратиться за помощью врача, так как это признаки такого заболевания, как тромбофлебит глубоких вен, итог которого – тромбоз. При тромбозе нога сильно отекает и увеличивается в объеме, кожа становится синюшной и глянцевой, отчетливо виден рисунок подкожных вен. Тромбоз сосудов таза может дополняться кишечной непроходимостью и если срочно не предпринять интенсивное лечение, начнется гангрена.

При диагнозе тромбофлебит лечение проводится в условиях стационара. Больной должен соблюдать постельный режим и лежать с приподнятой ногой. trong>Народное лечение тромбофлебита может дополнить лечение, проводимое врачом. Некоторые рецепты народной медицины могут значительно облегчить состояние больного: 1.    Помидор. Всем известный овощ помидор – эффективное средство при тромбофлебите. Зрелый плод режут ломтиками и прикладывают к воспалившимся венам, закрепляя легкой повязкой. Спустя 3-4 часа компресс заменяют на свежий. 2.    Сирень обыкновенная. Если при тромбофлебите беспокоит резкая боль и покраснение в области расширенной вены, эту зону обкладывают свежими листьями сирени, которые меняют каждый час, вплоть до прекращения боли. 3.    Акация белая (цветы). Спиртовую настойку этого растения применяют для втирания в места воспаленных вен. 4 столовые ложки цветов заливают 100мл 70% спирта или 1 стаканом водки и настаивают неделю.

Есть еще одно эффективное средство, которое может справиться с тромбофлебитом. Это препарат Трансфер Фактор Кардио! Препарат оказывает всестороннюю поддержку сердечно-сосудистой системе, укрепляет кровеносные сосуды. Трансфер Фактор Кардио защищает сосуды от воспалительных и окислительных процессов и поэтому эффективно борется с тромбофлебитом. именение Трансфер Факторов также корректирует и восстанавливает нашу иммунную систему, благодаря  небольшим пептидным молекулам, которые входят в его состав. Эти молекулы являются носителями иммунной памяти организма. Трансфер фактор – уникальный, универсальный иммуномодулятор природного происхождения, не имеющий совершенно никаких противопоказаний и возрастных ограничений. Трансфер фактор рекомендован к применению даже новорожденным и беременным.

Источник: transferfaktor.com.ua

Причины тромбофлебита

Среди основных причин заболевания выделяют следующие:

• травма венозной стенки (например, при катетеризации вены)
• наследственная и приобретенная склонность к образованию тромбов (коагулопатии или тромбофилические состояния)
• замедление тока крови по венозным сосудам, приводящее к венозному застою (например, вследствие варикозной болезни)
• воспалительный процесс (местный иили общий), ряд заболеваний и приём некоторых препаратов и др.

Основные симптомы тромбофлебита

Болезненность, уплотнение, покраснение кожи по ходу пораженной вены являются основными признаками заболевания.

Для острого тромбофлебита характерны местный отек конечности и повышение температуры. При тромбофлебите поверхностных вен вышеописанные признаки могут проявляться постепенно, нарастая в течение нескольких дней.

Тромбоз

Тромбоз вен нижних конечностей является более опасным состоянием, чем тромбофлебит. При тромбозе в глубоких венах появляются кровяные сгустки (тромбы), которые при создании определенных условий могут попасть в легочную артерию и перекрыть (тромбоэмболия легочной артерии).

Причины появления тромбоза:

• повышенная свертываемость крови;
• травма внутренней стенки кровеносных сосудов;
• замедленный кровоток в результате долгого сидения или лежания человека;
• беременность.

Симптомы тромбоза:

• отек пораженной конечности в результате замедления кровотока;
• посинение кожи ноги;
• потемнение кожи на ноге, которое может даже при небольшой травме привести к образованию трофической язвы;
• неожиданная боль в ноге (при воспалении в кровотоке).

Но чаще всего, тромбоз вен нижних конечностей характеризуется отсутствием боли у пациента. В зависимости от того, какие вены повредил тромб, могут опухать лодыжка, стопа или бедро. За ночь, пока человек отдыхает в горизонтальном положении, отек может исчезнуть.

Основные факторы риска развития тромбофлебита

Среди факторов риска развития тромбофлебита можно выделить следующие:

• длительная неподвижность тела во время долгого путешествия на самолете или в автомобиле;
• длительный постельный режим (например, после оперативного вмешательства);
• инсульт;
• катетеризация вен;
• беременность, роды, аборты и другие гинекологические операции;
• гормональная терапия;
• нарушения состава крови (например, повышенная свертываемость крови);
• ожирение;
• злокачественные заболевания;
• обезвоживание (в том числе и на фоне приёма мочегонных препаратов);
• снижение иммунитета;
• инфекционные заболевания и пр.

Лечение тромбоза

Если у Вас ярко выраженный болевой синдром и сильный отек, которые сопровождаются лихорадкой, одышкой с приступами кашля, болью в груди, необходимо вызвать «скорую помощь». Эти симптомы нередко сигнализируют о развитии тромбоза глубоких вен, что может привести к отрыву тромба и его миграции в сосуды легких – развитию тромбоэмболии лёгочных артерий (ТЭЛА). С тромбозом не шутят! Это очень опасное заболевание!

Осложнения, свойственные тромбофлебиту и тромбозу

Распространение поверхностного тромбофлебита на систему глубоких вен может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений, самое опасное среди которых — отрыв тромба и миграция его фрагментов в сосуды легких (ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии). Поражение магистральных вен конечностей грозит развитием посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) и хронической венозной недостаточности (ХВН).

Источник: www.mediccity.ru

Определение

Тромбофлебит является сложным заболеванием вен, при котором в едином комплексе сочетаются воспаление, тромбоз и реактивный спазм пораженной вены.

Указанный комплекс изменений нередко вызывает рефлекторное сокращение близлежащих вен и артерий, вследствие чего нарушается не только венозное, но и артериальное кровообращение в том органе или области человеческого тела, где локализуется тромбофлебитический процесс.

Характеристика тромбофлебита как патологического процесса, включающего три составляющих его звена, необходима в клиническом аспекте ввиду возможностей восстановления функций пораженной вены в случаях раннего и полноценного лечения больного тромбофлебитом.

Причины

Флебит, ассоциированный с тромбозом, является чаще всего следствием инфекции, которая изменяет не только структуру нормальных вен, но и физико-химические свойства крови.

Первично возникающее воспаление вены (флебит) обусловливает развитие тромба вследствие повреждения внутренней оболочки вены, что способствует тромбообразованию.

Внутренняя оболочка вен (интима) представляет собой эндотелиально-мезенхиматозный комплекс, состоящий из молодой соединительной ткани, расположенной вокруг субэндотелиального слоя, и находящийся в тесном контакте с эндотелием и внутренними эластическими волокнами.

В развитии тромбофлебита большое значение имеют сенсибилизация и аллергия организма. Различные аллергены повышают чувствительность эндотелия вен, так же как и его реакцию на инфект или другие белковые вещества, циркулирующие в плазме.

Целый ряд болезней, и в первую очередь грипп, рак и туберкулез, вызывают тромбофлебит как аллергическую реакцию. Реактивный спазм пораженной вены способствует фиксации тромба; стенка вен плотно облегает образовавшийся тромб и иммобилизует его на месте, что дает типичную симптоматику тромбофлебита.

Рефлекторное сокращение артерий и артериол в процессе развития тромбофлебита является неблагоприятным фактором. При спазме артериол расстраивается функция гепариноцитов (тучных клеток).

Тромбофлебиты развиваются двояким путем: соответственно ходу развития изменений первично возникает эндо- или перифлебит.

При перифлебите процесс переходит на вену с окружающих частей, и изменения ее стенки развиваются по направлению снаружи внутрь. Изменения выражаются в гиперемии перивенозной и адвентициальной ткани, отеке и большей или меньшей инфильтрации вены.

Вследствие раннего вовлечения в патологический процесс нервов, находящихся в адвентиции, возникает их раздражение, обусловливающее спазм пораженной вены.

В дальнейшем образующийся экссудат, помимо перехода на среднюю и внутреннюю оболочки вены, распространяется по лимфатическим сосудам и тканевым щелям вдоль стенки вены, расслаивая ее элементы и образуя между ними значительные скопления, нередко переходящие в абсцессы. Иногда вена оказывается на известном протяжении как бы отпрепарованной воспалительным процессом от окружающих тканей, что ведет к прогрессированию тромбоза вследствие ишемического некробиоза эндотелия.

При эндофлебите первично поражается интима и таким образом к воспалительному процессу присоединяется тромбоз, возникает тромбоэндофлебит, распространяющийся впоследствии и на остальные оболочки вены.

Процесс тромбообразования при тромбоэндофлебитах обычно полностью не разрушает эндотелия, у основания тромба остаются островки неразрушенного эндотелия. Этиология и патогенез спонтанного тромбофлебита по существу не выяснены. В настоящее время имеется тенденция расценивать тромбофлебит как кортико-висцеральное заболевание, как следствие изменения реактивности организма.

Тромбофлебиты являются чаще всего осложнением ряда патологических процессов и состояний; таковы септические, послеоперационные, послеродовые, карциноматозные и др., тромбофлебиты варикозных вен и гнойных очагов (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул, остеомиелит и др.).

Как известно, основными факторами, которым клиника приписывает способствующую роль в возникновении тромбофлебитов, являются анемия, травма, венозный стаз, дегидратация, флебосклероз, инфекция и изменения физико-химических качеств крови.

Патогенетическое влияние указанных моментов резко возрастает при наличии измененной реактивности организма, связанной с нарушением регуляторной функции центральной нервной системы (венозный отток головного мозга).

В процессе образования тромба в вене возникает защитная реакция организма в виде сосудистого спазма; при тромбировании крупных вен возникающий спазм распространяется сегментарно на артерии и вены.

Спазм возникает как следствие или вазомоторного рефлекса в результате раздражения рецепторного аппарата вены тромбом или воспалительного раздражения симпатических проводников, локализованных в адвентициальной оболочке пораженной вены. Это раздражение достигает центральной нервной системы по волокнам, находящимся в составе соматической и вегетативной нервной системы (периферические нервы и симпатические проводники).

После передачи возбуждения вазомоторам наступает сокращение сосудов данной области, что обусловливает как веноспазм, так и артериоспазм. Степень сокращения сосудов при тромбофлебите зависит от локализации процесса; если тромб локализован в так называемых рефлексогенных зонах, спазм сосудов выражен сильнее.

Симптомы

Спазм сосудов является ключом для расшифровки клинических признаков тромбофлебита. Спазмом артериол объясняется понижение температуры кожных покровов и их побледнение, что так характерно для тромбофлебита глубоких вен. Спазмом объясняется и то парадоксальное явление, что, несмотря на общее повышение температуры тела, пораженная тромбофлебитом область (глубоких вен) на ощупь холоднее, чем здоровая, чему способствует и одновременный отек. Наличием спазма объясняют спонтанные и провоцированные боли, что является одним из ведущих признаков тромбофлебита. По существу это ишемическая боль, а так как вены конечностей относятся преимущественно к сосудам мышечного типа, то ясно, что такие боли особенно беспокоят больных.

Рефлекторным спазмом крупных артерий объясняется ослабление, а иногда отсутствие пульса на периферии и понижение давления крови на больной конечности по сравнению со здоровой.

Стабильность отека обусловлена сочетанным спазмом венул, что нарушает переход тканевой жидкости в капиллярное русло. Наряду с этим накопление белков плазмы в периваскулярных пространствах повышает онкотическое давление тканевой жидкости и тем самым задерживает ее в межтканевых пространствах. Кроме того, известно, что в нормальных условиях периваскулярная жидкость частично переходит в лимфатические сосуды, а движение лимфы зависит от пульсаторных движений артериол. При тромбофлебите эти движения артериол ввиду их спастического состояния отсутствуют, что нарушает нормальную циркуляцию лимфы; лимфатические сосуды перегружаются, возникает  транспортная  недостаточность   их, что ведет не только к прогресированию отека, но и к лимфаэдеме. Лимфатические сосуды, кроме того, могут быть блокированы воспалительным процессом.

Таким образом, длительный спазм сосудов при тромбофлебите как конкретная реакция коры мозга на патологическую импульсацию, возникающую в тромбированном участке вены, блокирует физиологические механизмы обмена веществ между кровью и тканями и способствует прогрессированию заболевания.

Наличие температурной реакции при неинфекционном тромбофлебите объясняется всасыванием белка и продуктов его распада, находящихся в отечной жидкости; при наличии инфекта к пирогенной реакции добавляется токсинемия, что обусловливает усиление температурной реакции и более тяжелое течение тромбофлебита.

Для клинической картины тромбофлебитов типичным является воспаление больших подкожных вен конечностей, диагностика которого сравнительно легка и доступна. То же можно сказать в отношении глубоких вен конечностей и системных вен (верхняя, нижняя полые и воротная вены).

Из тромбофлебитов отдельных органов известны синдромы воспаления вен головного мозга, позвоночника, матки, мочевого пузыря, селезенки, печени и других органов.

Любой тромбофлебит характеризуется в первую очередь местными воспалительными изменениями и расстройствами кровообращения. К ним присоединяются иногда другие отдаленные воспалительные явления, вызванные дальнейшим распространением процесса или эмболией.

Воспалительные изменения соответствуют пораженному месту стенки вены и ее окружности. Обычно воспаление с вены переходит на соседние ткани. Над стволом пораженной вены вследствие перифлебита мягкие ткани становятся припухшими, а кожа покрасневшей. Это бледно-синеватая, тусклая краснота на некотором протяжении, отличающаяся от обыкновенно узких интенсивно красных полос при лимфангоите. Кожные покровы и подкожная клетчатка сильно отечны; воспаленные вены прощупываются в виде плотных, часто очень толстых тяжей. Чувствительность их чрезвычайно велика. Появление припухших плотных тяжей объясняется воспалительным утолщением стенок пораженной вены и наличием в ее просвете тромба.

При глубоколежащих тромбированных венах часто на коже совершенно отсутствуют острые воспалительные явления. Определяется лишь сильная чувствительность при давлении на область соответствующей анатомическому положению пораженной вены, а также появление болей при мышечной работе; одновременно у части больных имеется лимфаденит.

При гнойном тромбофлебите после указанных выше начальных явлений в коже и подкожной клетчатке развиваются нередко по ходу вены абсцессы или флегмоны. Расстройства кровообращения вызываются тромбозом и связанным с ним спазмом сосудов, и их последствия различны.

Если поражена подкожная вена, то местный перерыв кровотока не вызывает никаких других явлений. Если поражена магистральная вена конечности, то появляется застойный отек к периферии от области, закупоренной тромбом. Появляется большей частью бледный, распространенный отек, равномерно захватывающий всю конечность, часто заходящий за место закупорки, что имеет важное диагностическое значение.

При тромбофлебите общей подвздошной вены дополнительно припухает нижняя часть живота, и расширяются подкожные вены его. При тяжелых тромбофлебитах отек сильно выражен; слегка синеватое окрашивание кожи и ясно выступающий темный рисунок вен указывают на значительный застой, вызванный тромбозом крупных, глубоких вен.

При тромбофлебите подчревной вены отек может распространиться на лонную область и промежность и именно этим симптомом подтверждается диагноз остеомиелита костей таза, так же как и отек с расширением подкожных вен поясницы может указывать на наличие остеомиелита позвоночника.

Известны застойные явления над воспалительными и опухолевыми процессами живота и грудной клетки, а также тромбозы и тромбофлебиты верхней и нижней полых вен с развитием резкого отека туловища и конечностей с расширением подкожной венозной сети.

При тромбопилефлебите наряду с желтухой, увеличением печени и асцитом имеется общее септическое состояние, иногда развивается портальная гипертензия. При тромбофлебите крупных вен всегда имеется гипертермия 39-40° и общее недомогание.

Осложнения тромбофлебита связаны с распространением процесса или с эмболиями частичками тромба, возможны кровотечения в связи с развитием язвенных процессов.

Тромбофлебит поверхностных вен может перейти на глубокие вены или, наоборот, процесс с глубоких вен переходит на поверхностные вены. При эмболиях часто поражаются легкие, затем мозг, сердце.

При стабильности температуры или апирексии и учащении пульса (признак Малера) всегда имеется опасность эмболизирования (орто- и ретроградного).

Знание того, что при тромбофлебитах и флеботромбозах довольно часто отделяются мелкие кусочки тромбов без заметных иногда клинических проявлений, рисует нам значение воспалительных заболеваний вен в совершенно ином свете. Превалирующее большинство послеоперационных тромбозов и эмболии связано с воспалительными изменениями вен операционной области.

Тромбофлебиты нижних конечностей после лапаротомии обязаны своим происхождением легким воспалительным процессам в брюшной стенке или в забрюшинном пространстве; не подлежит сомнению, что нижняя надчревная вена имеет связь со столь частым тромбофлебитом бедренной или наружной подвздошной вены, а также с воспалением большой подкожной вены.

Тромбофлебиты ряда крупных вен могут быть следствием операционной травмы. Например, при экстирпации раковой опухоли молочной железы травматический тромбофлебит подкрыльцовой вены обусловливает развитие своеобразного отека внутренней стороны плеча, а плечевая вена ясно прощупывается в виде болезненного, толстого и плотного шнура.

После лапаротомии часты тромбофлебиты ветвей надчревных вен. Тромбофлебиты над- и подчревной вен могут в свою очередь симулировать острый аппендицит.

Для  мигрирующего тромбофлебита характерна прежде всего множественность поражения вен, часто поверхностной системы нижних конечностей, хроническое течение, наличие рецидивов. Мигрирующий тромбофлебит может иметь многогранную клиническую картину: тромбофлебит без симптомов (т. е. флеботромбоз), тромбофлебит ограниченных участков вены, тромбофлебит с явлениями перемежающейся хромоты и отсутствием пульса в дорсальной артерии стопы, тромбофлебит с равноценными признаками тромбангита, тромбофлебит распространенный, захватывающий все четыре конечности, интенсивный тромбофлебит, протекающий с сильнейшими болями, без ремиссий и тромбофлебит, при котором процесс в венах развивается задолго до начала поражения артерий.

Из понимания представленных выше форм мигрирующего тромбофлебита вытекает принципиальное положение, что не всякий мигрирующий тромбофлебит имеет в своей основе первичное поражение артерий (тромбоз).

Диагностика

Особое развитие получили флебографические методы исследования в последнее десятилетие в связи с развитием методов хирургического лечения острых тромбозов магистральных вен. Ряд авторов во избежание диагностических ошибок при контрастировании магистральных вен стали применять рентгеноскопический контроль за распространением контрастного вещества в процессе флебографического исследования.

Вопрос о показаниях к флебографии при остром тромбозе магистральных вен нижних конечностей до настоящего времени окончательно не решен. Одни авторы применяют этот метод исследования широко, другие, напротив, ограничивают показания к нему. Ограничивают применение контрастной флебографии из-за трудности трактовки флебограмм и возможности появления ложных признаков венозного тромбоза. Другие авторы считают флебографию показанной лишь в поздние сроки развития острого венозного тромбоза, когда опасность возникновения тромбоэмболии легочной артерии минимальна.

Флебография при остром венозном тромбозе является чрезвычайно ценным и при соблюдении соответствующих условий безопасным диагностическим методом. Использование этого метода диагностики особенно необходимо в продромальной стадии острого венозного тромбоза, когда флебографическое исследование может быть единственным методом, позволяющим подтвердить этот диагноз или исключить его.

Применение флебографии чрезвычайно важно при дифференцировании острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза от отеков нижних конечностей иной этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолью, воспалительным инфильтратом и пр.). Исключительно ценным методом является флебографическое исследование для установления локализации тромбоза и степени его распространения.

При хирургическом лечении острого венозного тромбоза эти данные особенно необходимы для определения объема предстоящего оперативного вмешательства и выбора хирургического доступа.

Вопрос о показаниях к различным методам флебографии при острых тромбозах магистральных вен в системе нижней полой вены также остается дискутабельным. Противопоказаниями к проведению флебографии у больных с острым тромбозом являются: состояния, исключающие возможность хирургического вмешательства; наличие венозной гангрены; идиосинкразию к препаратам, содержащим йод.

Учитывая возможность побочных реакций при введении контрастных веществ, обязательным является проведение пробы на чувствительность к йодсодержащим контрастным веществам.

Профилактика

Лечение больных тромбофлебитом должно быть патогенетическим и этиотропным. Патогенетический принцип лечения предусматривает ликвидацию спастических рефлексов, рассасывание образовавшегося тромба и профилактику стаза, который способствует прогрессированию тромбообразования.

Этиотропный принцип предусматривает борьбу с инфекцией, вирусными заболеваниями, раком, с аллергией и другими моментами, вызвавшими развитие тромбофлебита у данного больного.

Лечение тромбофлебитов может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение тромбофлебита делится на общее, местное и комбинированное.

К общим методам относятся постельный режим, обильное введение жидкости, диета, медикаментозное лечение (антибиотики, сульфаниламиды, папаверин, антикоагулянты), блокада симпатических узлов, к местным — применение тепла, холода, повязки с мазью Вишневского, вазелином; гирудотерапия, физиотерапия, паравенозная новокаиновая блокада и др.. Комбинированное лечение состоит в одновременном применении общих и местных методов.

Оперативное лечение тромбофлебитов состоит в перевязке вен, венепункциях для отсасывания желевидных (свежих) тромбов, венотомии (при гнойных тромбофлебитах), венэктомии и тромбэктомии.

Лечение тромбофлебита не может строиться по шаблону. Комплексное лечение следует проводить с учетом особенностей в течение процесса, локализации и распространенности его.

При таком учете не будет и условий для альтернативного противопоставления различных методов лечения тромбофлебита; каждый метод найдет для своего применения соответствующие показания и противопоказания.

Новокаиновая терапия тромбофлебитов получила широкое распространение; предложены новые формы ее применения: внутривенная, внутриартериальная, внутрикостная блокада хеморецепторов вен, паравазальное опрыскивание зоны пораженной вены.

Комплексное сочетание патогенетической и этиотропной терапии в настоящее время дает хорошие результаты в профилактике и лечении тромбофлебитов. Последовательность проведения лечебных мер при комплексном методе лечения имеет важное значение.

Хирургическое лечение тромбофлебита поверхностных вен (варикозных и неварикозных) сокращает сроки лечения больных, но не всегда избавляет их от развития рецидива. Поэтому хирургическое лечение необходимо проводить только при соответствующих показаниях с обязательным учетом индивидуальных особенностей больного.

Некоторые формы лечения (покой, тепло, новокаиновая блокада, антикоагулянты, антибиотики) сохраняют свою силу при любой локализации тромбофлебита. Эффективность лечения тромбофлебитов любыми способами связана с изменениями коагулограммы больных.

Хирургическое лечение поверхностных тромбофлебитов противопоказано при неполноценности глубоких вен, наличии трофических расстройств и сочетанных септических очагов (фурункулез, воспаление желчного пузыря, придатков матки, простатит).

При ярко выраженных воспалительных явлениях целесообразно предварительное консервативное лечение для ликвидации признаков воспалительного раздражения кожных покровов с последующим кровавым вмешательством, что способствует лучшему заживлению раны в послеоперационном периоде. Тактика иссечения вен совместно с покрывающей их кожей чревата возможностью развития длительно не заживающих дефектов кожных покровов.

Обеспечение оттока крови из бассейна пораженной вены является непременным условием в системе лечения больных тромбофлебитом и в профилактике венной недостаточности.

При тромбофлебитах строгий покой должен назначаться лишь в первые 3 суток от начала болезни. С 4 суток больной обязан двигать стопой и пальцами пораженной конечности; сокращения мышц ускоряют кровоток в венах, препятствуют застою и увеличению объема тромба, способствуют сохранению просвета пораженной вены; следовательно, пристеночные тромбы не превращаются в обтурирующие, что является залогом успеха при любой системе лечения тромбофлебита.

При флеботромбозах, наоборот, следует обеспечить абсолютный покой в течение 12-44 дней, так как надежная фиксация тромба к стенке вены начинается лишь после 7-8 дней со дня его возникновения. Основной мерой общего лечебного воздействия при наличии острого тромбофлебита является применение антикоагулянтов и антибиотиков.

Лечение и профилактика тромбофлебитов, конечно, не ограничиваются только фармакологическими средствами, противодействующими свертыванию крови и сосудорасширяющими. Большое значение имеет направленное изменение реактивности целостного организма и его центральной нервной системы.

Источник: med36.com

Источник: gipocrat.ru